jueves, 3 de noviembre de 2011

Testicular dmrt1 está involucrado en el destino sexual de la ovotestis en el protandra Porgy Negro.



Foto bajada de aquí

En los peces hermafroditas, el ovotestis puede responder a los estímulos externos, de modo que sólo un tipo de tejido gonadal (tejido ovárico o testicular) seguirá siendo reproductivamente activo, y el otro se retrocede a una etapa rudimentaria. Sin embargo, el mecanismo molecular para la determinación del destino sexual es poco conocida en los peces hermafroditas. En este estudio, se analizó si la determinación del destino sexual con respecto al desarrollo testicular se debe a la expresión diferencial de dmrt1. La expresión de dmrt1 se limita a las células espermatogonias circundante (las células de Sertoli) a través del desarrollo de los testículos. Dmrt1 testicular fue diferencialmente expresado en peces, en función de si estaban destinados a ser hembra o macho. Expresión de dmrt1 en células de Sertoli no requieren factores de las células germinales con tratamiento de busulfano. Para examinar el papel de dmrt1, se ha utilizado un virus basado en ARN de interferencia. La deficiencia de dmrt1 resultó en una reducción del número de células germinales en el testículo y estimulado un cambio de sexo de macho a hembra. Altos niveles séricos de la hormona luteinizante se detectaron en 2 a 3 años de edad, de machos comparados con el cambio de sexo a hembra. Además, se ha demostrado que peces tratados con la Gnrh (en vivo) y la hormona gonadotropina (in vitro) tenían una mayor expresión dmrt1 en los testículos, lo que sugiere que estos factores endocrinos pueden afectar el cambio de sexo de macho a hembra. Por lo tanto, los datos sugieren que dmrt1, juega un papel clave en la diferenciación testicular inicial y, posteriormente, en el mantenimiento del desarrollo del macho. Se demuestra por primera vez las funciones de dmrt1 en los peces hermafroditas, lo que indica que la fase de mantenimiento del macho puede ser regulado por el eje cerebro-hipófisis- gónadas ,Gnrh-Gth-Dmrt1.

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